Ada satu pertanyaan yang cukup sering muncul dari penonton, pembaca, maupun pasien di ruang praktik: “Dok, kata dokter jantung saya bengkak. Apa masih bisa sembuh lagi?” Jawaban singkatnya: bisa membaik, bahkan pada sebagian pasien ukuran dan daya pompanya dapat mendekati normal kembali. Tetapi ada kata ‘tetapi’ yang sangat penting. Hasilnya bergantung pada penyebab, tingkat kerusakan, seberapa cepat penyakit ditemukan, dan seberapa konsisten pengobatan dijalankan.
Hari ini saya sedang mengikuti ASMIHA ke-35 di Jakarta. ASMIHA adalah Annual Scientific Meeting of the Indonesian Heart Association, pertemuan ilmiah tahunan yang diselenggarakan oleh Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia atau PERKI. Topik pagi ini membahas gagal jantung, dan salah satu slide yang ditampilkan rasanya tepat sekali untuk menjawab pertanyaan tadi. Slide nya saya simpan di bawah ya.
Pesan utama slide ini sebenarnya sederhana, walaupun istilahnya terdengar rumit: jantung yang membesar dan melemah dapat mengalami perbaikan bentuk dan fungsi, tetapi perbaikan belum tentu berarti penyakitnya hilang sepenuhnya. Dalam kedokteran proses perbaikan itu disebut reverse remodeling. Bayangkan rumah yang dindingnya mulai melebar, tiangnya melengkung, dan atapnya hampir roboh. Bila penyebab tekanannya dihentikan dan struktur rumah diperkuat, bentuknya dapat kembali lebih baik. Namun, bekas kerusakan pada fondasinya belum tentu benar-benar lenyap.
Istilah “jantung bengkak” sendiri perlu diluruskan karena bukan satu diagnosis tunggal. Kadang istilah itu muncul dari hasil rontgen dada yang menunjukkan bayangan jantung membesar. Kadang ekokardiografi menunjukkan ruang jantung melebar, otot jantung menebal, atau kemampuan memompa darah menurun. Penyebabnya bisa tekanan darah tinggi yang lama tidak terkontrol, penyakit jantung koroner, kerusakan katup, gangguan irama, peradangan otot jantung, konsumsi alkohol, efek obat tertentu, penyakit setelah kehamilan, atau faktor genetik. Karena penyebabnya berbeda, peluang perbaikannya pun tidak dapat disamaratakan.
Ketika jantung terus-menerus dipaksa bekerja terlalu berat, sel-sel ototnya membesar. Sistem hormon dan metabolisme menjadi kacau, sebagian sel rusak, dan jaringan parut atau fibrosis mulai terbentuk. Bentuk bilik kiri yang semula proporsional dapat berubah menjadi semakin bulat dan melebar, sementara daya pompanya menurun. Inilah yang disebut pathological remodeling: perubahan bentuk yang justru membuat fungsi jantung semakin buruk. Kajian terbaru mengenai jantung dengan fraksi ejeksi yang membaik
Lalu bagaimana membalikkan proses tersebut? Dasarnya adalah pengobatan gagal jantung sesuai pedoman. Untuk gagal jantung dengan daya pompa rendah, terdapat empat kelompok obat utama yang sering disebut “empat pilar”: penghambat sistem hormon yang membebani jantung, beta-blocker, antagonis mineralokortikoid, dan penghambat SGLT2. Nama obatnya memang terdengar seperti rombongan peserta olimpiade farmakologi, tetapi tugasnya sangat membumi: mengurangi beban jantung, menghambat pembentukan jaringan parut, melindungi ginjal, menurunkan risiko perawatan di rumah sakit, dan membantu pasien hidup lebih panjang. Pemilihan serta dosisnya tentu harus disesuaikan dengan tekanan darah, fungsi ginjal, kadar kalium, denyut jantung, dan kondisi pasien.
Pada pasien tertentu, obat saja belum cukup. Ada yang membutuhkan alat untuk menyelaraskan kembali kontraksi jantung, tindakan membuka pembuluh darah, operasi atau perbaikan katup, maupun penanganan gangguan irama. Penyebab yang terus menyiksa jantung juga harus dihentikan: tekanan darah harus dikendalikan, alkohol dihentikan, irama jantung yang terlalu cepat diperbaiki, gangguan tiroid ditangani, dan obat atau zat yang merusak otot jantung dievaluasi. Kita tidak dapat memperbaiki atap sambil terus membiarkan seseorang memukul fondasinya dengan palu.
Bila terapi berhasil, ukuran sel otot jantung dapat mengecil kembali, ruang jantung menjadi lebih proporsional, dan angka fraksi ejeksi—ukuran sederhana kemampuan bilik kiri memompa darah—dapat meningkat. Misalnya, seseorang yang semula memiliki fraksi ejeksi 20–25 persen mungkin meningkat menjadi 40 persen, 50 persen, atau bahkan mendekati normal. Sesak berkurang, kaki tidak mudah bengkak, tidur menjadi lebih nyaman, dan aktivitas sehari-hari perlahan kembali. Namun, proses ini biasanya membutuhkan waktu berbulan-bulan, bukan tiga hari setelah obat pertama diminum.
Saya cukup sering menghadapi situasi manusiawi seperti ini. Pasien datang dengan sesak, tidur harus menggunakan beberapa bantal, dan berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa seperti mendaki gunung. Setelah obat disusun, dosis dinaikkan bertahap, penyebabnya ditangani, dan pola hidup diperbaiki, beberapa bulan kemudian ia dapat kembali bekerja dan bercanda bahwa sekarang istrinya yang kewalahan mengajaknya berjalan. Perubahan seperti itu nyata dan memberi harapan. Namun ingat, tidak semua pasien memperoleh hasil yang sama, sehingga dokter tidak boleh menjual janji seolah setiap jantung yang membesar pasti kembali normal.
Inilah pesan paling penting pada slide ini: improvement is not the same as recovery—membaik tidak selalu sama dengan pulih sepenuhnya. Walaupun bentuk dan daya pompa jantung tampak normal, di tingkat sel masih mungkin tersisa gangguan metabolisme, jaringan parut, atau perubahan struktur halus yang tidak terlihat pada pemeriksaan biasa. Jantung tersebut juga dapat lebih rentan ketika menghadapi infeksi berat, tekanan darah yang kembali tinggi, gangguan irama, kehamilan, atau penghentian obat. Karena itu, istilah yang lebih jujur pada banyak pasien adalah remisi, bukan sembuh permanen.
Hal ini juga menjelaskan mengapa obat gagal jantung tidak boleh dihentikan sendiri hanya karena hasil ekokardiografi sudah bagus. Dalam sebuah penelitian terhadap pasien kardiomiopati dilatasi yang tampak sudah pulih, sekitar empat dari sepuluh mengalami kekambuhan dalam enam bulan setelah obat dihentikan bertahap. Pada pemantauan lebih dari enam tahun, sekitar 65 persen memenuhi kriteria kekambuhan. Pesannya sangat jelas: hasil ekokardiografi yang membaik bukan surat izin untuk membuang obat ke tempat sampah.
Peluang perbaikan biasanya lebih baik bila penyebabnya dapat dibalik dan pengobatan dimulai lebih awal, misalnya gangguan irama yang segera dikendalikan, tekanan darah yang ditangani, atau peradangan otot jantung yang pulih. Sebaliknya, kerusakan luas akibat serangan jantung berulang, jaringan parut yang banyak, penyakit genetik tertentu, atau kelainan katup yang terlambat ditangani dapat membatasi pemulihan. Meski demikian, “tidak kembali normal” bukan berarti pengobatan sia-sia. Meningkat dari fraksi ejeksi 20 menjadi 35 persen, tidak lagi dirawat berulang, dan mampu kembali beraktivitas tetap merupakan kemenangan besar.
Karena itu, pasien perlu melihat terapi sebagai perjalanan panjang, bukan paket obat tujuh hari. Minumlah obat secara teratur, kontrol sesuai jadwal, lakukan pemeriksaan fungsi ginjal dan elektrolit bila diperlukan, serta ulangi ekokardiografi sesuai anjuran dokter. Timbang berat badan, batasi garam secara wajar, berhenti merokok dan alkohol, serta lakukan aktivitas fisik atau rehabilitasi jantung sesuai kemampuan. Segera mencari pertolongan bila sesak mendadak memburuk, berat badan naik cepat karena penumpukan cairan, kaki semakin bengkak, pingsan, atau muncul nyeri dada.
Jadi, apakah jantung bengkak bisa sembuh lagi? Bisa membaik, dapat mengecil kembali, dan daya pompanya dapat meningkat—tetapi pada banyak pasien kondisi itu lebih tepat disebut remisi yang harus terus dijaga. Jangan putus asa ketika pertama kali mendengar diagnosis gagal jantung, tetapi jangan pula merasa kebal ketika hasil pemeriksaan sudah membaik. Rawatlah jantung yang sudah diberi kesempatan kedua itu dengan disiplin. Semoga semakin banyak pasien gagal jantung yang mendapatkan terapi tepat, kembali produktif, dan menikmati hidup bersama keluarganya. Jika tulisan ini bermanfaat, silakan bagikan agar lebih banyak orang memahami bahwa harapan itu ada, tetapi harapan tetap membutuhkan ikhtiar.
Dr. Erta Priadi Wirawijaya Sp.JP
